α-单月桂酸甘油酯及其衍生物对于脂质双层膜结构的影响

月桂酸（lauric acid）属于十二碳直链烷烃饱和脂肪酸
，不含不饱和键，性质稳定
。自然界中椰子油、棕榈仁油和月桂油中含量较高，在母乳、牛奶和羊奶中也有存在
。常温下为白色固体蜡质粉末，其与多元醇（甘油
、乙二醇等）酯化后被称为月桂酸酯（laurate）。

上世纪初期，药剂学家就发现了中短链脂肪酸酯抗菌抗感染的作用

，并且用于治疗肠道疾病和预防伤口感染

。但是随着抗生素的发现，中短链脂肪酸酯的抗菌性研究停滞了下来，只是在一些化妆品中被使用。进入21世纪后，随着抗生素类生长促进剂逐渐被禁用，中短链脂肪酸酯化物的抗菌作用又开始受到广泛关注。尤其是近期的研究发现，中链脂肪酸酯具有对抗荚膜病毒的作用，作为畜牧生产中急需寻找的对抗病毒的解决方案

，中链脂肪酸酯化物作为提高动物抗病毒能力的产品逐渐被接受并采用。

一
、月桂酸酯化物的种类及其抗菌抗病毒的能力

   月桂酸酯化物指的是月桂酸和醇类物质脱水酯化形成的化合物

，最常见的就是月桂酸和甘油酯化形成的月桂酸甘油酯。由于甘油具有三个羟基（-OH）
，如图1所示，则月桂酸可以结合的位点有三个
，即1,2,3位点（也可以说是α，β，α）。

单月桂酸甘油酯有两种：分别为α-单月桂酸甘油酯（也叫1-单月桂酸甘油酯或3-单月桂酸甘油酯），β-单月桂酸甘油酯（也可以叫2-单月桂酸甘油酯）。如下图2所示
：

由于2位酯化后，亲水基团与α位酯化的亲水基团存在不同，导致HLB值具有差异，同时在与细菌病毒接触时形成不同的特征结合界面
，其中以α位酯化物结合能力最强。  对于中链脂肪酸酯化物来说，其作用位置为细菌或者病毒的细胞膜或者荚膜，其抗菌抗病毒的前提是酯化物结合到脂质双层膜上来产生作用。因此，在抗菌抗病毒方面，月桂酸类衍生物的作用强弱排序为 :α-单月桂酸甘油酯>β-单月桂酸甘油酯>月桂酸。通过和细胞膜或者病毒荚膜的脂质双层结合，然后撕裂，使有害菌或者病毒受到损伤，从而降低其侵染能力和繁殖能力
。不同的细胞膜或者荚膜的组成需要不同的结合界面，比如革兰氏阴性菌的细胞膜适合于短链脂肪酸酯化物的结合
，而革兰氏阳性菌和荚膜病毒的结合界面适合于中链脂肪酸酯化物结合，其中以12碳的月桂酸酯化物的结合能力最强。而动物体细胞的细胞膜表面是另外一种组成，而且能够吸收酯化物
，所以酯化物对于动物体细胞膜没有破坏作用。对于抗病毒的酯化物
，以α-单月桂酸甘油酯为最优选择。

二、α-单月桂酸甘油酯在动物体不同部位的抗菌抗病毒的效果

   对于动物体来说，病毒的感染分为两个阶段，第一阶段是侵入潜伏阶段，即是病毒进入动物体
，和上皮粘膜结合，导致上皮粘膜损伤
，并且在上皮细胞大量繁殖，从而为进一步侵入组织内部创造条件

。第二阶段
：侵入组织内部，繁殖数量呈指数级增加，并且通过血液循环系统感染全身

。α-单月桂酸甘油酯对于这两个阶段都有一定的作用，但是最佳的抑制病毒的时机是在第一个阶段，即病毒侵染上皮
，破坏粘膜上皮的物理屏障阶段，此阶段病毒的感染范围是局部

，并且数量相对较少，对于动物体的毒力也较弱。  如果能够在此阶段控制病毒的数量
，给免疫系统足够的时机去识别病毒，并且产生抗体和免疫反应
，即可将病毒对动物体的损伤降到最低
。所以粘膜上皮的完整性及功能正常
，对于抵抗病毒的效果至关重要
，肠道粘膜上皮的代谢及更新生长，需要短链脂肪酸的参与，尤其是丁酸的参与，完成受损肠道粘膜上皮的修复。

   在控制肠道中的病毒感染途径时
，在使用α-单月桂酸甘油酯作为抗病毒的物质时
，补充一定量的丁酸来促进肠道粘膜上皮物理屏障的修复
，能够更加有效的发挥α-单月桂酸甘油酯的抗病毒的效果。但是补充的丁酸必须能够到达肠道的损伤部位，这就要求过胃。现阶段有两种模式可以补充过胃丁酸，一种是直接添加丁酸甘油酯；另外一种则是将丁酸结合到α-单月桂酸甘油酯上，到达十二指肠再将丁酸释放出来，这也是安海维公司开发的互补双酯技术的优势（CET）。在释放出丁酸后
，激活α-单月桂酸甘油酯的效果
，避免α-单月桂酸甘油酯过早的被吸收，延长α-单月桂酸甘油酯在肠道中抗病毒的时间，防止病毒侵入组织内部而进入血液，导致感染全身。

在血液中的抗病毒作用，主要是压制病毒的过快繁殖，将病毒水平控制在出现临床症状的水平之下，从而降低感染动物的死亡率
，缓解感染动物生产性能的下降
。

α-单月桂酸甘油酯产品，脂黄金可以在保护肠道的基础上
，最大化的增加肠道内抗病毒的能力，控制感染动物的死亡率，并且提高感染动物的生产性能
。

α-单月桂酸甘油酯抗病毒的机理在于月桂酸可以导致病毒的膜蛋白外泄
，α-单月桂酸甘油酯可以插入病毒的囊膜，这些作用都会导致复制能力的减弱或者丧失。通俗的讲α-单月桂酸甘油酯破坏了病毒的膜结构，抑制病毒的复制能力，也就是把病毒弄成个半死不活的静息状态，这时没有复制能力的病毒就充当了抗原的较色，会激发动物产生相应的抗体
。